2021年的秋天，40岁的刘女士在洗澡时，无意间摸到左乳有个小硬块。它不痛、不肿、也没有皮肤改变，她以为只是“乳腺增生”，没放在心上。
直到几个月后，这个小硬块还在。2022年3月，她在当地医院做检查，被告知结果是“BI-RADS ⅣC类”，提示恶性可能极高。穿刺活检证实为浸润性乳腺癌Ⅱ级，并且左腋窝淋巴结已有转移。
那一刻，她的生活被按下暂停键。
转入我院后，PET-CT和MRI显示肿瘤位于左乳下部，已侵犯至乳头区。免疫组化结果揭示——雌激素受体（ER）阴性、孕激素受体（PR）阴性、HER2阴性，即“三阴性乳腺癌（TNBC）”。这种类型的乳腺癌侵袭性强，复发风险高，缺乏内分泌或靶向药物可用，传统上只能依靠化疗。
进一步的检测显示，刘女士的PD-L1表达较低，肿瘤微环境呈“免疫阻隔型”，理论上属于对免疫药物反应较差的一类。但团队仍然决定尝试免疫联合化疗，希望能借助“双机制”突破困境。
2022年3月，刘女士开始接受白蛋白结合型紫杉醇 + 顺铂 + 替雷利珠单抗的联合治疗，每三周一疗程。前两个疗程，她经历了脱发、恶心、疲倦，但始终坚持：“只要还有希望，我就继续。”到第四个疗程时，影像复查显示肿瘤明显缩小，评估为部分缓解（PR）。继续完成六个疗程后，2022年9月她接受左乳改良根治术。
展开剩余72%术后病理结果令人振奋——“瘤床纤维化、坏死，无癌细胞残留；腋窝淋巴结（0/15）无转移。”这是乳腺癌治疗中的理想结果——病理完全缓解（pCR）。
术后，她继续接受替雷利珠单抗维持治疗。2023年复查CT仍显示完全缓解，至今未见复发。
刘女士的成功，并非偶然，而是多个关键因素共同作用的结果。
三阴性乳腺癌之所以难治，是因为缺乏可靶向的治疗通路。但近年来，科学家发现，化疗与免疫治疗并非各唱各调，而是可以协奏。化疗不仅能直接杀死肿瘤细胞，还能“打通”肿瘤微环境，让免疫细胞更容易进入。免疫治疗（如替雷利珠单抗）通过阻断PD-1/PD-L1通路，使T细胞“解除刹车”，重新识别并攻击癌细胞。两者的配合，就像一场“内外夹击”：化疗打开防线，免疫疗法完成清除。
过往研究显示，三阴性乳腺癌接受标准新辅助化疗（蒽环类＋紫杉类）时，pCR 通常约 30%–40%；近两年基于多项随机研究与荟萃分析的证据显示，在化疗基础上加入免疫检查点抑制剂可显著提高 pCR（典型方案达 60% 以上），并进一步带来事件无进展和总体生存的长期获益。
刘女士的治疗方案——白蛋白紫杉醇+顺铂+替雷利珠单抗——正是兼顾杀伤力与免疫激活的组合，在中国人群中已有较好临床数据支撑。
刘女士在手术前先进行6个周期的化免联合治疗，这一策略称为新辅助治疗。与“先手术再化疗”不同，它能提前杀灭可能已播散的微小病灶，同时为手术创造更好的条件。事实证明，术后病理显示“瘤床纤维化、无残留”，说明肿瘤在术前已被彻底清除，这大大降低了复发风险。
在第四个疗程时，团队通过影像学评估明确她已部分缓解（PR），说明治疗方向正确，因而决定维持原方案而非盲目更换药物。这种科学监测与动态决策，避免了治疗“走弯路”，也防止了不必要的毒副作用。
肿瘤治疗是一场长跑。刘女士在化疗带来的脱发、乏力、免疫副反应中依旧坚持每次按时治疗。她积极配合复查，保持良好的作息与营养状态，为免疫系统恢复提供了“内助力”。临床上，这种高依从性往往是能否达到完全缓解的隐性关键。
刘女士的经历再次验证：即使是三阴性乳腺癌，只要治疗路径设计科学、执行严格、配合良好，也能获得理想结局。
参考文献：
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